整形外科医のブログ

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骨粗鬆症

骨粗鬆症の逐次療法3つの戦略

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Medicla Tribuneに骨粗鬆症治療の興味深い記事がありました。
骨粗鬆症治療薬の逐次療法3つの戦略 です。


骨粗鬆症の治療は長期にわたるため、適切に薬剤を切り替えること(逐次療法)が大切です。第24回日本骨粗鬆症学会で大阪大学の蛯名耕介先生が講演された内容です。


骨粗鬆症治療薬の逐次療法では、以下の3つの戦略が有効です。

  1. 骨吸収抑制薬の効果不足なら、より強い骨吸収抑制薬へ切り替え
  2. 骨吸収抑制薬の効果不足なら、骨形成促進薬への切り替え
  3. 骨形成促進薬の終了後は骨吸収抑制薬を使う


骨吸収抑制薬の効果不足なら、より強い骨吸収抑制薬へ切り替え


アレンドロネート/リセドロネート12カ月継続群に比べ、6カ月の時点でミノドロネート切替群は骨吸収マーカーが有意に低下し、腰椎骨密度変化率が有意に上昇したそうです。


また、BP → BPと比べて、抗RANKLモノクローナル抗体デノスマブに切り替えた群は、更に有意に上昇したそうです。



骨吸収抑制薬の効果不足なら、骨形成促進薬への切り替え


BP → BPやBP → 抗RANKLモノクローナル抗体デノスマブと比較しても、BP → 副甲状腺ホルモン製剤テリパラチドの方が腰椎骨密度の増加率が有意に上昇したそうです。


骨形成促進薬の終了後は骨吸収抑制薬を使う


 副甲状腺ホルモン製剤テリパラチドなどの骨形成促進薬には、投与期間に制限があります。このため、投与期間が終了すると他剤に切り替えなければなりません。


テリパラチド終了後にBPに切り替えた群よりも、デノスマブに切り替えた群の方が、12カ月後の腰椎骨密度の変化率は有意に上昇していたそうです。


両者とも効果がありましたが、より効果があったのはデノズマブです。まぁ、臨床の肌感覚でもその通りだと思います。


問題はコストですね。後期高齢者の自己負担割合が上昇しているので、これまでのように安易に高価な薬を処方するわけにはいきません。患者さんとの協議が必要だと思いました。







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当たり前?!骨粗鬆症の逐次療法がガイドラインに追記された

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Medical Tribuneに興味深い記事がありました。
ステロイド性骨粗鬆症GL改訂版の要点示す です。



米国リウマチ学会(ACR)は9月14日、『ステロイド性(グルココルチコイド性)骨粗鬆症(GIOP)の予防と治療に関するガイドライン(GL) 2022』改訂版の要点を発表した。

従来扱っていなかった逐次療法についても言及。先述の2剤に加え、デノスマブ、テリパラチドによる薬物療法を開始する場合、投与を中止、終了した後に実施すべき追加薬物療法を推奨している



今回のACRのステロイド性骨粗鬆症のガイドラインのキモは、各治療薬の逐次療法についてです。デノスマブ、テリパラチドでは下記のごとくでした。


  • デノスマブ → ビスホスホネート
  • テリパラチド → ビスホスホネートもしくはデノスマブ → ビスホスホネート


まぁ、フツーですね...。
言われなくても誰もがやっていますが、改めてACRのお墨付きが加わったワケです。


それにしてもACRというブランドとガイドラインという言葉の持つ神通力はなかなかのモノがあります。やはり腐っても米国...。医学においても世界をリードしているようです。






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一般的で使用頻度の高い、鎮痛薬・睡眠剤・感冒薬・胃薬・止痢薬・去痰薬・便秘薬等の薬剤が、全13章にわたって系統立てて書かれています。それぞれの章の最初に、薬剤の分類図が記載されています。各系統間の薬剤の使い分けも平易な文章で書かれており実践的な書籍です。









姉妹本に『類似薬の使い分け』があります。こちらは全15章からなり、降圧剤、抗不整脈薬、狭心症治療薬、脂質異常症治療薬、糖尿病治療薬、消化性潰瘍治療薬、鎮咳薬、皮膚科疾患治療薬、抗菌薬などが1章ずつ割り当てられています。








イベニティでも非定型大腿骨骨折を併発しうる?

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先日、大腿骨頚部骨折にたいして人工骨頭置換術施行した症例で、
大腿部痛を訴える症例がありました。骨粗鬆症が高度だったのでイベニティ→BP製剤にスイッチしたところです。


大腿部痛を訴えて近医を受診したのですが、その際の担当医から「非定型大腿骨骨折の疑いあり」と言われたとのことで、患者さん家族が怒鳴り込んできました...。


大腿骨の単純X線像では、ステム先端の皮質骨がやや肥厚しています。これ自体はよく外来でみかける所見であり、何故この所見で非定型大腿骨骨折なのか理解に苦しみます。


診察すると、どうやら腰椎由来の臀部から大腿部痛のようです。まだ、BP製剤は1回しか服用してもらっていないので、非定型大腿骨骨折はないだろうと思いました。



しかし、その開業医はそこそこベテラン医師なので、もしかしたらイベニティでも非定型大腿骨骨折は発生するのかも? と心配になりました。


製薬会社に問い合わせたところ、BP製剤の長期服用例で報告があったようですが、イベニティ単独ではないようです。そりゃそうだな
...。


もちろん、非定型大腿骨骨折自体が原因不明であり、半数以上は BP製剤服用歴は無いため、BP製剤の長期服用が無くても発生する可能性はあります。


今回患者さんに怒鳴り込まれて、改めて非定型大腿骨骨折症例の対応は難しいと感じました。まぁ、今回は誰が見ても非定型大腿骨骨折ではないのですが...。







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豊富な図や画像が提示されているため、ほとんどの骨折や脱臼に対応することが可能です








骨代謝マーカーはどれがよい?

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整形外科外来をしていると骨粗鬆症患者さんが非常に多いです。骨粗鬆症は内科でいう高脂血症患者さんのようなものなので、基本的には時間をかけることはしません。


侵襲的な検査はできるだけしない方針なので骨代謝マーカーもあまり測定しません。それでもときどき骨代謝マーカーを測定することがあり、下記の2つが重要だと思っています。 

  • 骨吸収マーカー(TRACP-5b)
  • 骨形成マーカー(BAP) 


しかし、最近は以前にも増して骨代謝マーカーを測定しなくなりました。何故なら、イベニティという万能薬(?)が出たので骨代謝を考える必要性が低下したからです。


もちろん、骨代謝マーカーをまったく測定しないわけではありません。ご存知のように、骨代謝マーカーは動的なマーカーで、現時点での骨代謝状態を鋭敏に反映します。


静的な指標である骨密度(BMD)との最大の相違点はリアルタイムなことです。 骨代謝マーカーが臨床で求められている役割は、①骨代謝状態の評価 ②薬物治療の評価です。


長期間フォローしている症例では、基本的には骨密度で現状の確認をしながら、骨代謝マーカーで骨密度が今後どのように変化していくかを予想して治療方針を決めています。







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骨粗鬆症性疼痛の原因は?

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外来で診る高齢患者さんは慢性的な腰背部痛を訴える方が多いです。特に陳旧性の多発性脊椎圧迫骨折のある方に多い印象です。


このような慢性的な腰背部痛は、骨粗鬆症性疼痛だと思いますが、その原因はいったい何なのでしょうか? 疑問に思ったので文献を渉猟してみました。


椎体内の微小骨折、脊椎アライメント不良、脊椎の不安定性、骨粗鬆症そのものの痛み等の諸説がありますが、基本的にはまだ原因は分かっていないようです。


一方、PTH製剤やイベニティなどの抗スクレロスチン抗体製剤を投与すると、これらの慢性腰背部痛が軽快することはよく経験します。


骨密度が上がったり骨質が改善すると腰背部痛が軽減する症例では、骨粗鬆症そのものが痛みを生じさせているのかもしれません。


骨粗鬆症の治療は高血圧症などの内科的慢性疾患と同様に思いがちですが、無症状である高血圧症などと異なり、慢性腰背部痛という症状を軽減させる可能性があります。


PTH製剤や抗スクレロスチン抗体製剤は高価な治療薬ですが、慢性腰背部痛を軽減させる可能性を説明すると乗り気になる患者さんが多いので、決めゼリフに使用しています。







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