整形外科医のブログ

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高尿酸血症

大腿四頭筋停止部の痛風発作

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今日の午前は外来でした。
2週間前から誘因なく膝前面の痛みが出現して、痛みが続くという40歳台男性が受診されました。


大腿四頭筋の膝蓋骨停止部に一致して軽度の腫脹・熱感・圧痛・発赤を認めました。単純X線像では石灰化等の異常所見を認めませんでした。


発症時に他院の整形外科を受診したところ、蜂窩織炎を疑われて抗生剤を3日分投与されたそうです。その時の採血結果を持参されており、WBC/CRP 11000/5.1mg/dlでした。


しかし興味深いことに尿酸値(UA)も高値で8.2mg/dlありました。念のため本日も採血して血液生化学データを確認するとWBC/CRP 8000/1.1mg/dlと軽快していましたがUA 9.3mg/dlでした。


経過や検査結果からは痛風発作である可能性が濃厚となりました。一般的には下肢の関節に発症するケースがほとんどですが、ときどき今回のように腱の骨停止部に発症することがあります。


私自身も大腿四頭筋の膝蓋骨停止部の痛風発作は初めて診ましたが、アキレス腱停止部の痛風発作があるくらいなので大腿四頭筋に起こっても不思議ではないと思います。


痛風といえども個人差が大きく、診断するだけでも難しいケースがあることを痛感しました。



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痛風発作時の血清尿酸値が正常の方の診断・治療をどうするか?

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昨日の夕方は、近くのクリニックで夜診をしていました。
ちょうど60歳台の男性が左母趾基部の痛みで受診されました。


身体所見から痛風発作の可能性が濃厚なのですが、血清尿酸値が6.0mg/dLしかありませんでした。この方は半年前にも同様の発作を発症しており、その際も7.0mg/dL未満だったようです。


このような発作時に血清尿酸値が正常範囲内の方は意外と散見します。高尿酸血症・痛風の治療ガイドライン第2版の治療のフローチャートを見ると、血清尿酸値が7.0mg/dL以上がスタートラインなので、入口の段階で薬物治療の適応外となってしまいます。


しかし、発作を繰り返すので何とかして欲しいとのことだったので、今回の炎症が鎮静化した時点で、再度血液生化学検査を施行することにしました。


痛風発作の最中には、サイトカインの影響で腎臓からの尿酸排泄が亢進していることがあります。つまり、普段は高尿酸血症なのに、痛風発作時のみ血清尿酸値が正常化するのです。


このような方は非発作時の血液生化学データを調べて、本当に高尿酸血症ではないのかを確認する必要があります。そして高尿酸血症なら迷わず治療開始となります。高尿酸血症の診断・治療も意外と奥が深いですね(笑)。




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ビスホスホネート系薬剤関連顎骨壊死(BRONJ)で考えるリスクベネフィット分析

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東京大学整形外科 川口准教授の講演で、ビスフォスフォネート系薬剤関連顎骨壊死(Bisphosphonate-related osteonecrosis of the jaw; BRONJ)におけるRisk-Benefit Analysisについて発表されていました。


海外の大規模なメタアナリシスでも、ビスフォスフォネート製剤(BP製剤)の服用により重症骨粗鬆症患者さんの骨折リスクが10年間で約50%も軽減する効果を見込めることが明らかになっています。


一方、BRONJの発生頻度は、0.01~0.1%/年といわれています。つまり、BP製剤を服用して約50%の骨折リスクの軽減効果を採るか、BP製剤を服用せずに0.01~0.1%のBRONJ発生リスクを回避するかということになります。


単純に比較すると50×10年 :0.1~0.01×10年=50 :1~500 : 1のリスク・ベネフィット比です。客観的にみて、どちらを選択するべきかは明白だと思います。


米国ではRisk-Benefit Analysisの考え方が浸透しているためか、米国歯科学会がBRONJ発生を恐れてBP製剤の投与を回避するべきではないというポジションペーパーを出しています。


さすがに、米国歯科学会が率先してこのようなポジションペーパーを出すとは恐れ入りますが、やはり数字を客観的に判断することは重要なことなのかなと感じました。




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PTH製剤→BP製剤の方が骨質改善効果が高いそうです

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先日、東京大学整形外科 川口准教授の骨粗鬆症治療薬選択に関する講演を拝聴してきました。海外の骨粗鬆症関係の文献のレビューが講演の題材となっています。川口先生の視点から、骨粗鬆症治療のアルゴリズムを提示されていました。


実は1年ほど前に私の義母(70歳台前半)が第1腰椎圧迫骨折を受傷しました。受傷機転は重量物を持つという軽微な外傷でした。脆弱性骨折であり問答無用で薬物治療開始の適応となります。


椎体骨折の既往が無く、今回が初めての骨折でした。椎体骨折の場合には、最初の骨折をいかに脊椎アライメントを整えて治療するかが再発を防止する上で重要なポイントになります。


費用負担を考えないのであれば、フォルテオのようなPTH製剤で最初の2年間で骨質の改善をはかり、その後ビスフォスフォ製剤(BP製剤)で改善した骨質を維持するという治療戦略がベストであると考えています。


ただ、明白なエビデンスを持っていなかったので、「常識的に考えたらこれが現時点でベスト」と言って治療するよう仕向けていました。しかし、川口先生はBP製剤→PTH製剤よりも、PTH製剤→BP製剤の方が骨質改善効果が高いというデータを示されました。


エビデンスとしても、PTH製剤で最初の2年間で骨質の改善をはかり、その後BP製剤で改善した骨質を維持するという治療戦略が有効であるというデータを見て安心しました。




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高尿酸血症は正常腎機能者の高血圧発症リスク

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Medical Tribune Vol.46, No.14で、高尿酸血症は正常腎機能者の高血圧発症リスク という記事がありました。

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高尿酸血症は正常腎機能者の高血圧発症リスク
第46回日本痛風・核酸代謝学会
山陰労災病院循環器科 太田原顕先生



・ 成人男性の高血圧発症の予測因子を検討するため後ろ向きのケースコントロールスタディを施行

・ 対象は、2001~2003年に同院人間ドックを受診した高血圧、糖尿病、脂質異常症の既往の無い65歳未満の成人男性

・ このうち、8年後に再度追跡可能であった338例(平均年齢53歳)

・ 高血圧発症群(HT群)と非発症群(NT群)を比較した

・ ロジスティック回帰分析をおこなったところ、SBP、血清尿酸値、年齢が独立した高血圧発症リスクであった

・ 初年度SBP/DBP (117±8 / 74±8.8 mmHg 対 110±10 / 69±9 mmHg)、血性尿酸値(6.4±1 mg / dL 対 5.8±1 mg / dL)、年齢(56歳±5歳 対 53±6歳)

・ この間のeGFRの低下はなかった


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腎機能低下に依存しない高尿酸血症は高血圧発症のリスクとなるようです。整形外科医は、外来で痛風発作を契機に高尿酸血症の治療を行うことは多いと思います。


この研究結果は、長期間におよぶ高尿酸血症の治療に対する患者さんへの動機付けにもなる良い報告かなと思いました。






          
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